Este nuevo enfoque desafía la idea de larga data de que la acumulación de una proteína llamada beta amiloide entre las neuronas es el primer paso crucial en el desarrollo del alzheimer."Nuestra investigación sugiere que los tratamientos futuros deben centrarse en revertir la disfunción lisosomal y reequilibrar los niveles de ácido dentro de las neuronas del cerebro", agrega por su parte Ralph A. Nixon, profesor de los Departamentos de Psiquiatría y Biología Celular de NYU Langone.
Los científicos rastrearon la disfunción celular observada en ratones criados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer hasta los lisosomas de las células cerebrales, pequeños sacos llenos de enzimas ácidas que descomponen y reciclan los residuos en las células.
Los estudios por imágenes mostraron que a medida que las células del cerebro de los animales enfermaban, los lisosomas perdían su acidez habitual, se agrandaban y luego se fusionaban con otras vacuolas portadoras de residuos que se hinchaban con fragmentos de proteínas amiloides y otros escombros. Esto es una señal de que los sistemas de eliminación de basura de las neuronas estaban fallando, lo que sometía a las células a un estrés extremo, según publica Science Alert.
En las neuronas más dañadas, estas vacuolas se acumularon formando grandes manchas que se asemejan a flores alrededor del núcleo celular. Los investigadores sugieren que las neuronas que contienen estas "flores venenosas" podrían ser la "fuente principal" de placas amiloides tóxicas, al menos en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.
"Esto también explica por qué tantas terapias experimentales diseñadas para eliminar placas amiloides no han logrado detener la progresión de la enfermedad porque las células cerebrales ya están lisiadas antes de que las placas se formen completamente fuera de la célula", concluye Nixon.
